فعالیت nadph دیافورز و ایمنوراکتیویته کلبیندین ۲۸kd در نرون های حرکتی نخاع موش های صحرایی نوزاد بعد از ضایعه عصب محیطی

سابقه و هدف: مطالعات قبلی خاطر نشان ساخت که ضایعه اعصاب مدین و اولنار، راکتیویته کلبیندین ( calbindin=cb ) را در بعضی نرون های عصبی آسیب دیده در موش های صحرایی در حال رشد القاء می نماید. مرگ نرون های حرکتی به وسیله قطع عصب سیاتیک در موش های صحرایی نوزاد سبب القاء ایزوفرم نرونی نیتریک اکسید سینتاز شده است. مطالعه حاضر ارتباط بروز کلبیندین با مرگ نرون های حرکتی را بررسی می نماید.   مواد و روش ها: در این مطالعه تجربی که بر روی 30 نوزاد موش صحرایی صورت گرفت، بعد از قطع عصب مدین و اولنار در روزهای دوم و هفتم بعد از تولد ( p7 و p2 ) واکنش nadph ، -d به طریقه هیستوشیمیایی روی مقاطع نخاع گردنی انجام شد تا القاء بروز نیتریک اکسید سینتاز را در نرون های حرکتی که به روش رتروگراد با فاست بلو ( fast blue=fb ) نشاندار شده بودند همراه با روش ایمنوهیستوشیمی برای cb مورد بررسی قرار دهد. یافته ها: واکنش دیافورز nadph در نرون های حرکتی نشاندار شده با fb در طی هفته های اول و دوم بعد از ضایعه عصبی در p2 مشاهده نگردید. اما به دنبال ضایعه عصبی در p7 بعضی نرون های حرکتی نشاندار شده با fb فعالیت آنزیمی را دو هفته بعد از قطع عصب نشان دادند در حالی که برای cb نبودند. بحث و نتیجه گیری: این نتایج نقش احتمالی نیتریک اکسید را در ترمیم عصب و نقش cb را در مکانیسم های محافظتی و یا مرگ نرونی مطرح می نماید.